Un equipo de científicos de Johns Hopkins Medicine reportó avances experimentales que podrían revolucionar el tratamiento de la ceguera causada por lesiones en el nervio óptico. El descubrimiento, realizado por investigadores financiados por los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, sugiere que remover o modificar una estructura ocular específica permitiría que células trasplantadas sobrevivan y se integren mejor en el tejido del ojo.

La barrera que los investigadores identificaron es la membrana limitante interna, una capa delgada que separa la retina (la estructura responsable de captar la luz) del humor vítreo (el gel que llena el globo ocular). Los científicos plantearon la hipótesis de que esta membrana impedía que las células trasplantadas se acomodaran correctamente en el tejido ocular, lo cual explicaría el fracaso de intentos anteriores de restauración visual.

Para probar su teoría, el equipo liderado por Thomas Vincent Johnson III del Instituto Oftalmológico Wilmer realizó experimentos en roedores. Trasplantaron células ganglionares de la retina humanas cultivadas en laboratorio (células especializadas que transmiten señales visuales al cerebro) en diferentes grupos de ratones con variaciones en la estructura de esa membrana. Los resultados fueron contundentes: en animales donde la membrana tenía una estructura irregular de origen genético, la supervivencia celular alcanzó el 95 por ciento. En ratones tratados con enzimas para modificarla, fue del 80 por ciento. En el grupo de control, sin modificación, solo llegó al 75 por ciento.

Más importante aún, cuando la membrana había sido alterada, las células trasplantadas migraron e integraron mejor al tejido ocular. Entre el 2 y el 7,1 por ciento de las células que sobrevivieron en los grupos experimentales desarrollaron dendritas, que son estructuras fundamentales para que las neuronas se comuniquen entre sí. En comparación, en el grupo control apenas el 0,01 por ciento de las células logró este desarrollo.

El daño al nervio óptico, técnicamente llamado neuropatía óptica, ocurre cuando esas células ganglionares dejan de transmitir información visual al cerebro. Las causas más frecuentes incluyen el glaucoma (aumento de presión dentro del ojo), la neuritis óptica (inflamación del nervio) y la neuropatía óptica isquémica (falta de flujo sanguíneo).

Los investigadores también probaron sus hallazgos en tejido ocular humano donado y en ojos de animales de mayor tamaño, lo que confirmó los resultados iniciales. Incluso desarrollaron un procedimiento quirúrgico que podría servir como base para futuros ensayos clínicos en humanos. Sin embargo, Johnson advirtió que aún falta mucho trabajo. "Sabemos que nuestros métodos son eficaces, pero desconocemos si la eliminación completa de la membrana limitante interna beneficia o perjudica a las células ganglionares de la retina a largo plazo", afirmó el investigador según reportó la agencia Europa Press.

Aunque los resultados son prometedores, la investigación aún está en fase experimental. Antes de que este tratamiento pueda ser utilizado en pacientes colombianos con problemas de visión por daño del nervio óptico, deberá validarse en ensayos clínicos controlados en humanos, un proceso que típicamente toma varios años.